Does salt addiction exist? / ¿Existe la adicción a la sal?

Abstract: BACKGROUND: Salt consumption activates the brain reward system, inducing cravings and the search for salted food. Its excessive intake is associated with high blood pressure and obesity. The high quantity of salt in processed food is most likely a major cause of the global pandemic of hypertension (HT). OBJECTIVE: To review the current information on the topic of salt addiction and the health consequences this has. METHOD: A search in PubMed, ScienceDirect, and EBSCOhost databases was conducted with the keywords "salt", "salt addiction", and "food addiction". Articles with information relative to the topic of interest were checked, as were references of those articles and historical and culturally complementary information. RESULTS: We described the historical relationship between man and salt, the physiology of salty taste perception, its role in the reward system and the health consequences of a high sodium diet. DISCUSSION AND CONCLUSION: There is physiological and behavioural evidence that some people may develop a true addiction to food. Among these people, salt addiction seems to be of great importance in the development of obesity, HT and other diseases. Sodium is present in high quantities in processed food as salt and monosodium glutamate (MSG), used as flavour enhancers and food preservatives, including in non-salty foods like bread and soft drinks.

Resumen: ANTECEDENTES: El consumo de sal activa el sistema de recompensa cerebral, induciendo el deseo y búsqueda de alimentos salados. Su ingesta excesiva se asocia a presión arterial elevada y obesidad. La gran cantidad de sal en los alimentos procesados ha permitido que la hipertensión (HT) se instale hoy día como una pandemia. OBJETIVO: Revisar la bibliografía existente en el tema de adicción a la sal y sus consecuencias en la salud. MÉTODO: Se realizó una búsqueda en bases de datos PubMed, EBSCOhost y ScienceDirect con las palabras claves "salt", "salt addiction", "food addiction"; se revisaron los artículos que contuvieran información relativa al tema de interés así como referencias en estos mismos artículos e información histórica y cultural complementaria. RESULTADOS: Describimos la relación histórica entre el hombre y la sal, los mecanismos fisiológicos de percepción del sabor salado, su acción sobre el sistema de recompensa y las consecuencias en la salud de una dieta alta en sodio. DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN: Existe evidencia fisiológica y comportamental de que las personas pueden desarrollar una verdadera adicción a la ingestión de alimentos. Entre estas personas la adición a la sal juega un papel muy importante para el desarrollo de obesidad, hipertensión y otras enfermedades. El sodio está presente en altas cantidades en los alimentos procesados en forma de sal y glutamato monosódico (MSG), usados como conservadores o aditivos alimentarios, incluso en alimentos no salados como harinas y refrescos dulces.

Reward and aversion systems of the brain as a functional unit. Basic mechanisms and functions / Sistemas de recompensa y aversión del cerebro como una unidad funcional. Mecanismos básicos y funciones

INTRODUCTION: It is increasingly important to recognize the reward and aversion systems of the brain as a functional unit. A fundamental task of the mammalian brain is to assign an emotional/motivational valence to any stimuli by determining whether they are rewarding and should be approached or are aversive and should be avoided. Internal stimuli are also assigned an emotional/motivational valence in a similar fashion.OBJECTIVE: To understand the basic mechanisms and functions of the reward and aversion system of the brain.METHOD: A bibliographical search was conducted in the Pubmed database using different key words. Documents on relevant aspects of the topic were selected.RESULTS: In the ventral tegmental area, dopaminergic (VTA-DA) neurons play a role in reward-dependent behaviors. It is also known that the inhibition of the VTA-DA neurons by GABAergic neurons contributes to a reward prediction error calculation that promotes behaviors associated with aversion. The ventral dopaminergic mesolimbic system and the nucleus accumbens are activated during reward and inhibited during aversions. The amygdala is activated during aversive behavior.DISCUSSION AND CONCLUSION: The reward/aversion system is highly relevant for survival, which is most likely its primary function. It is involved in important pathologies such as addiction, depression and autonomic and endocrine disturbances. Therefore, its knowledge has become of clinical importance.Although great advances have been made in the knowledge of the basic mechanisms of the reward/aversion system, the detailed circuits within the VTA that mediate reward and aversion and the anatomical substrates are not completely clear.

INTRODUCCIÓN: Es muy importante reconocer el sistema de recompensa y aversión del cerebro como una unidad funcional. Una de las funciones fundamentales del cerebro de los mamíferos es la capacidad para designar un valor emocional/motivacional a cualquier estímulo. Esta capacidad permite identificar un estímulo como gratificante y aproximarnos a él, o reconocerlo como aversivo y evitarlo.OBJETIVO: Comprender los mecanismos fisiológicos del sistema de recompensa-aversión.MÉTODO: Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos Pubmed con las diferentes palabras clave. Se seleccionaron los documentos sobre los aspectos relevantes.RESULTADOS: Las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV) cumplen un papel importante en los comportamientos dependientes de la recompensa. Asimismo, la inhibición de las neuronas dopaminérgicas ATV por parte de las neuronas GABAérgicas contribuye a predecir la recompensa y promueve comportamientos aversivos. Este sistema se activa durante actividades de recompensa y se inhibe durante la aversión. La amígdala es la principal estructura relacionada con la aversión.DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN: Este sistema se considera de gran importancia para la supervivencia de las especies, la que parece ser su función primordial. Interviene en distintas patologías como adicciones, depresión, trastorno por estrés postraumático, fobias y trastornos endocrinos y autonómicos, por lo que el conocimiento de este sistema es de gran importancia clínica.Aunque se ha avanzado mucho en el estudio y entendimiento de este sistema y de sus circuitos anatómicos ubicados en el ATV mesencefálica y sus conexiones con áreas subcorticales, el conocimiento de este sistema funcional sigue siendo un desafío científico.

Cefalea en racimos: [revisión] / Cluster headache: [review]

La cefalea en racimos es un síndrome doloroso primario estereotipado que constituye probablemente la causa de cefalea más severa existente. Se caracteriza por cefalea estrictamente unilateral, de predominio nocturno, con duración de 15 a 180 minutos, acompañada de al menos un fenómeno autonómico ipsilateral. Los síntomas se presentan varias ocasiones al día (en racimos), tienen periodicidad y comportamiento rítmico circadiano. Su incidencia es de 4-15 casos por 100 000, su prevalencia anual es de 53 casos por 100 000, tiene un radio hombre:mujer de 4-9:1 y la edad de inicio más frecuente es de 27 a 31 años. Existe predisposición genética para la enfermedad existiendo un familiar en primera línea en 3,4-12% de los pacientes afectados. En sufisiopatología están involucrados cambios en el sistema trigémino-vascular, el seno cavernoso, el tálamo ventral-posterior, la corteza frontal, el cíngulo, la ínsula, los ganglios basales y la sustancia gris hipotálamica inferior y posterior. Los cambios autonómicos son debidos a activación parasimpática por el nervio facial a través del ganglio pterigopalatino y a deficiencia transitoria del sistema simpático-cervical. Existe modificación en los niveles del péptido relacionado al gen de la calcitonina, péptido intestinal vasoactivo, L-arginina-óxido nítrico, endotelina-1, testosterona, tirotropina, cortisol, hormona del crecimiento, hormona luteinizante, prolactina y melatonina. El tratamiento se divide en: farmacológico agudo que incluye oxígeno, uso de cámara hiperbárica, triptanos -sumatriptán, zolmitriptán, ergotamínicos y lidocaína intranasal; profiláctico transicional y crónico que contiene esteroides, ergotamínicos, verapamilo, metisergide, carbonato de litio, ácido valpróico y melatonina; y tratamiento invasivo consistente en bloqueo, cirugía, entre otros...

Cluster headache is a stereotyped primary pain syndrome that is probably the most severe cause of headache existing. It is characterized by strictly unilateral headache, predominantly nocturnal, lasting from 15 to 180 minutes, accompanied by at least one ipsilateral autonomic phenomena. Symptoms occur several times a day (clusters) having a rhythmic periodicity and a circadian behavior. Its incidence is 4-15 cases per 100 000, the annual prevalence is 53 cases per 100 000, and has a radius male: female 4-9:1. The most common age of onset is 27 to 31 years. There is a genetic predisposition for the disease with the existence of a fi rst line family member in 3,4-12% of affected patients. Pathophysilogically it involves changes in the trigemino-vascular system, the cavernous sinus, the ventralposterior thalamus, frontal cortex, the cingulum, the insula, basal ganglia, the inferior and posterior hypothalamic gray matter. Autonomic changes are due to parasympathetic activation by the facial nerve through the pterygopalatine ganglion and transitory deficiency of the cervical sympathetic system. There is a modification in the levels of gene-relatedpeptide calcitonin, vasoactive intestinal peptide, L-arginine nitric oxide, endothelin-1, testosterone, thyrotropin, cortisol, growth hormone, luteinizing hormone, prolactin and melatonin. The treatment is divided in: acute pharmacology including oxygen, the use of hyperbaric chamber, triptans, sumatriptan, zolmitriptan, ergotamine and intranasal lidocaine, transitional and chronic prophylactic containing steroids, ergotamine, verapamil, metisergide, lithium carbonate, valproic acid and melatonin, and invasive treatment consisting on blockade, surgery, among others...

Estimulación magnética transcraneal: estandarización del tiempo de conducción motor central en extremidades superiores en población mexicana / Transcraneal magnetic stimulation standaraized conduction time in upper extremites of mexican population

Para determinar el tiempo de conducción motor central (TCMC). el tiempo de conducción motor periférico (TCMP) y el tiempo de conducción motor total (TCMT), se estudiaron con estimulación magnética transcraneal y transcervical 25 sujetos con un total de 100 músculos registrados. estimulándose en dos puntos diferentes y en cuatro ocasiones en cada punto, con un total de 800 estimulos de prueba. Los sujetos eran libres de historia de enfermedad neurológica, 15 mujeres con edad de 22 a 47 años y 10 hombres de 20 a 43 años, Se utilizó un estimulador magnético Cadwell MES 10 que genera un campo magnético pico de 2 teslas al 100 por ciento de su intensidad en el centro de una bobina estimuladora. El estímulo fue dado por una bobina de 9 mm de diámetro la cual fue colocada para la estimulación magnética transcraneal sobre el vertex del cráneo y para la estimulación medular sobre los cuerpos vertebrales C7 y T1 en la línea media. Se registró la respuesta motora en el músculo abductor digiti minimi (abductor del quinto dedo, ADM) y abductor pollicis brevis (abductor corto del pulgar, APB). Los resultados fueron: el TCMT registro en ADM de 19.3 mseg ñ 1.7 mseg y un rango de 15.1 mseg a 24.1 mseg. El TCMP fue 12.5 mseg promedio ñ 1.7 y un rango de 8.4 a 17 mseg. El TCMC fue en promedio de 6.8 mseg +1.8 mseg con un rango de 3 a 11.8 mseg. El TCMT registrado en APB fue de 19.9 mseg ñ 1.4. un rango de 17.4 a 24.0. El TCMP fue de 13.3 mseg + 1.3 y un rango de 9.6 a 17.4 mseg. El TCMC fue de 6.7 mseg ñ 1.2 y un rango de 4.5 a 11.3 mseg. Estos datos pueden servir de base para el estudio de pacientes con patologia del sistema nervioso central, tanto deP cerebro como de la médula espinal y del sistema nervioso periférico incluye las raíces espinales motoras.

Aspectos neurológicos y neurofisiológicos de la risa / Neurological and neurophysiological aspects of laughter

El ser humano es el único animal que ríe. La risa es un programa motor altamente especializado que puede ser desencadenado por un estímulo interno o externo y que manifiesta la emoción conocida como alegría. Este estímulo tiene su procesamiento a nivel del sistema nervioso central en áreas primarias, secundarias y de asociación multimodal. En el sistema límbico se lleva a cabo el procesamiento de las emociones y es probablemente el origen de los potencíales motores que caracterizan a la risa, incluidos la expresión facial y los movimientos de los músculos que controlan la ventilación y fonación. Una vez procesado el estímulo, además de los actos motores automáticos mencionados, se lleva a cabo una activación autonómica generalizada la cual tiene salida por diversas vías, incluyen el eje hipotálamo-hipófisis y sistema nervioso autónomo. Todos estos componentes conforman la emoción, proceso que involucra, cuando se trata de alegría, el acto motor llamado risa.

Importancia del manejo de la hipertensión endocraneana en meningitis criptocócica en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Informe de dos casos / Importance of management of elevated intracranial pressure associated with cryptococcal meningitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome. A report of two cases

Se presentan dos casos de criptococosis meníngea e hipertensión endocraneana severa en pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La hipertensión endocraneana se presentó al momento del diagnóstico y persistió a pesar del tratamiento antifúngico adecuado (anfotericina B, 5-fluocitosina inicialmente y después fluconazol). La presencia de hipertensión endocraneana y aracnoiditis es capaz de condicionar cefalea intensa, crisis convulsivas y alteraciones visuales y auditivas. En la tomografía axial computarizada no había dilatación ventricular, ni lesiones focales. Ambos casos se manejaron, además de anfotericina B y fluconazol, con punciones lumbares repetidas y colocación de válvula lumboperitoneal derivativa (VLP) en vista de persistencia de la hipertensión endocraneana. En un paciente hubo pérdida de visión por atrofia del nervio óptico en un ojo. Después de un año de seguimiento, uno de los pacientes falleció por progresión de su enfermedad; el otro continúa vivo, sin evidencia de enfermedad neurológica. La hipertensión endocraneana es una manifestación frecuente de meningitis criptocócica en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que requiere manejo diagnóstico y tratamiento apropiados. La hipertensión endocraneana en pacientes con SIDA y meningitis criptocócica debe tratarse con medidas encaminadas a reducir la presión intracraneal, las cuales incluyen punciones lumbares repetidas y, en algunos casos, sistemas de derivación como válvula lumboperitoneal o válvula ventrículo-peritoneal

Los cien años del signo de Babinski / One hundred years of the Babinski sing

En 1896 Babinski describe por primera vez el fenómeno de los dedos. En este primer trabajo simplemente decribe la extensión de todos los dedos con el estímulo nociceptivo de la planta del pie. Es hasta 1898 que específicamente describe la extensión del primer dedo con la estimulación del borde lateral de la planta. Babinski probablemente no estaba enterado que E. Remak, un médico alemán, había descrito previamente el signo. En su tercer artículo de 1903, Babinski discute el tema y concluye que si otros autores descritos el reflejo anormal antes que él, lo había encontrado de una manera fortuita y no reconocieron su valor semiológico. Babinski probablemente descubrió su signo por una combinación de casualidad, observación cuidadosa e intuición. También tuvo en mente la aplicación práctica del signo, particularmente en el diagnóstico diferencial con la histeria y en el área médica-legal. Varias de las observaciones y mecanismos fisiopatológicos propuestos por Babinski son válidos actualmente. Babinski reconoce, desde 1896, que el reflejo era parte de la sinergia del reflejo flexor. Observa que varios pacientes durante las primeras horas de una lesión cerebral o espinal aguda del reflejo extensor. Reconoce que la mayoría de los pacientes con el reflejo anormal tienen debilidad de dedos y tobillo. Encuentra una ausencia de correlación entre los reflejos miotáticos hiperactivos y la presencia de la extensión del primer dedo, y descubre que no todos los pacientes con hemi o paraplejia tienen el signo. Pensaba, erróneamente, que algunos sujetos normales podían tener la extensión del primer dedo. Su sueño de una aplicación práctica del signo se consiguió completamente. El motto de Babinski fue observatio summa lex. Quizá no hay mejor aforismo en la neurología clínica

La cabeza de Charcot / Charcot's head

En el año de 1993 se celebró el centenario de la muerte de Jean Martin Charcot. El creó la especialidad de neuropatología que es la fase anatómica de la neurología y la psiquiatría clínicas. Fue el primer profesor de neuropatología y de la cátedra de enfermedades del sistema nervioso en Francia y en el mundo. Fue un gran mestro en el arte de la correlación anatomo-clínica y descubrió varias enfermedades y síntomas. Charcot fue un hombre de talento polifacético: fue un maestro inspirador de varios neurólogos y psiquiatras quienes, a su vez, hicieron contribuciones importantes a la ciencia médica. Perfeccionó el método clínico-anatómico, fue un gran investigador, un admirable clínico y un médico exitoso. Creó el primer laboratorio de psicología experimental orientado a la clínica. Desafortunadamente también tuvo varios defectos. Se le acusó de cesarismo, exhibicionismo y de ostentar un poder excesivo. Sus principales contribuciones no fueron en el campo de la histeria y de la hipnosis, sino en el fértil terreno de la neuropatología, la psiquiatría y la neurología clínica

Estudio comparativo con flunarizina y propranolol para la profilaxis de la migraña / Comparative study with flunarizine and propanolol in migraine prophylais

Se estudió a a40 pacientes com migraña: 30 con migraña común y 10 con migraña clásica. Los pacientes se dividieron en dos grupos. el grupo A recibió propranolol a dosis de 120 mg al día, dividido en tres tomas; el grupo B recibió flunarizina 10 mg, en una sola dosis nocturna. El estudio duró cuatro meses, realizando-se evaluaciones cada mes; en cuanto a frecuencia, duración y severidad de las crisis migrañosas. Ambos fármacos controlan las crisis migrañosas hasta un 80 y 90%, respectivamente. Sin embargo, la flunarizina logra el control de las crisis migrañosas en menor tiempo que el propranolol. En cuanto a la frecuencia de las crisis, éstas disminuyen en forma significantiva a las 8 semanas, p < 0.05, en relación al grupo de propranolol; y la duración de las mismas a las 4 semanas, p < 0.01. La severidad de las crisis migrañosas disminuye en forma significativa a partir de las 8 semanas, p < 0.05; manteniéndose así, a las 12 semanas, p < 0.01, y a las 16 seamanas, p < 0.01, en relación al grupo de propranolol

Hallazgos tomográficos en el sindrome de encerramiento: reporte de tres casos / Tomographic findings in loocked in syndrome: report of 3 cases

Se reportan tres casos de pacientes con síndrome de "encerramiento" en los cuales las lesiones fueron demostradas por estudio tomográfico. Dos pacientes presentaron hemorragia ventral protuberancial y mesencefálica y el otro un infarto isquémico protuberanciall. Los hallazgos tomográficos en el síndrome de "encerramiento" han sido reportados raramente

Mielitis transversa aguda y esclerosis multiple: estudio y tratamiento de diez pacientes / Acute transverse Myelitis and Multiple Sclerosis: study and treatment of 10 patients

La mielitis transversa aguda (MTA) es una entidad clínica de etiología multifactorial, que puede asociarse con neuritis óptica (NO) constituyéndose en una neuromielitis óptica (NMO) o síndrome de Devic, el cual es una variante de la esclerosis múltiple (EM). También presentamos los resultados de un ensayo terapéutico abierto de un grupo de diez mujeres con diagnóstico inicial de MTA que recibieron pulsos de metilprednisolona (1.5 gramos en 24 horas por vía endovenosa durante cinco días) y cursaron con una mejoría rápida, menor número de secuelas y una mejor calidad de recuperación en el 90 por ciento de los casos; el cual es mejor que el reportado en la literatura. Asimismo observamos el desarollo de NMO en siete pacientes en el primer semestre de seguimiento, lo cual permitió el diagnóstico de EM clínicamente definitivo y mostramos la sensibilidad de los estudios electrofisiológicos e inmunes en estadios subclínicos

Esclerosis múltiple: estudio clínico, paraclínico y manejo de 24 casos / Multiple sclerosis: clinical and paraclinical study

Se estudiaron prospectivamente 24 pacientes que llenaron los criterios clínicos y paraclínicos de esclerosis múltiple (EM) definitivos descritos recientemente por Poser. Los pacientes fueron sometidos a una investigación clínica, de laboratorio y gabinete especialmente diseñada para demostrar las alteraciones morfológicas, bioquímicas y electrofisiológicas provocadas por la enfermedad. Encontramos que la EM en sus manifestaciones clínicas y paraclínicas en nuestro medio no difiere de la reportada en países con alta incidencia. Se encontró una tasa de prevalencia de la enfermedad en el Valle de México, por 100,000 habitantes de 4.69. Esta cifra coloca a nuestro país en una tasa baja de prevalencia de la enfermedad

Tratamiento de isquemia focal cerebral aguda con dipiridamol por vía endovenosa / Treatment of acute focal cerebral ischemia with i.v. dipyridamol

Veinte pacientes con isquemia focal cerebral aguda de menos de 24 horas de duración, recibieron dipiridamol intravenoso, a la dosis de 50 mg cada 8 horas, hasta un total de 150 mg por 24 horas. Veinte pacientes apareados por edad, grado de déficit neurológico al ingreso y duración de la isquemia (menos de 24 horas) sirvieron como controles. Tanto a los pacientes como a los controles se les practicó una tomografía craneal computada y una punción lumbar para descartar la presencia de hemorragia intracraneal. Catorce de los 20 pacientes que recibieron dipiridamol endovenoso fueron dados de alta mejorados o sin déficit neurológico, mientras que del grupo control solamente seis pacientes fueron dados de alta mejorados. Esta diferencia se encontró estadísticamente significativa, usando la prueba de X2 para dos muestras independientes (p<0.05). Dos pacientes tuvieron efectos colaterales del dipiridamol intravenoso. Se concluyó que el dipiridamol intravenoso es un medicamento seguro y probablemente eficaz en el tratamiento de ls isquemia focal cerebral aguda

Tratamiento de la poliradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA) con megadosis de metilprednisolona: estudio prospectivo / Treatment of acute demilietaning inflammatory polyradiculoneuritis with megadosis of methylprednisolone

Se presentan 20 pacientes con cuadro clínico menor de 72 horas de poliradiculoneuritis aguda a quienes se realizaron estudios de electrofisiología, perfil inmune y biopsia de nervio sural con microscopía electrónica e inmunofluorescencia directa y diagnóstico definitivo de poliradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA) o síndrome de Guillain-Barré-Strohl (SGBS). Diez de éstos fueron tratados con megadosis de metilprednisolona (1.5 gramos en 24 horas por 5 días) por vía intravenosa y los restantes únicamente recibieron medidas de apoyo. No se observó diferencia significativa de rehabilitación fue mejor en el grupo que recibió esteroides con el mismo período de seguimiento

Síndrome de Leopard con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y malformación arteriovenosa cerebral: informe de un caso / Leopard's syndrome with hypertrofic obstructive cardiomyopathy and cerebral arteriovenous malformation: report of a case

Se informa el caso de una mujer de 27 años de edad, con síndrome de Leopard en el que demostramos la asociación de cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y malformación arteriovenosa cerebral, asociación hasta ahora no informada en la literatura médica

Asociacion de adenoma de hipofisis y aneurisma de la carotida. Informe de un caso. / Association of hipophyseal adenoma and carotid aneurysm. Report of a case

Se presenta un caso de asociacion de tumor de hipofisis y aneurisma. Se hace hincapie en el hecho de que para poder detectar una combinacion patologica, los pacientes deben ser estudiados en forma completa antes de ser intervenidos quirurgicamente